Probiotici per dimagrire
L’obesità è una malattia metabolica cronica complessa che compromette la salute e accorcia la durata della vita. Pertanto, è necessario sviluppare strategie efficaci per prevenire e curare l’obesità. Sebbene diversi studi abbiano dimostrato che la disbiosi intestinale è associata all’obesità, rimane controverso se l’alterazione del microbiota intestinale sia un fattore di rischio o una conseguenza dell’obesità. Recenti studi clinici randomizzati (RCT) che hanno valutato se la modulazione probiotica del microbiota intestinale apporta benefici alla perdita di peso hanno avuto risultati contrastanti, che possono essere attribuiti all’eterogeneità nel disegno dello studio. Lo scopo di questo articolo è quello di rivedere in modo completo l’eterogeneità degli interventi e dei metodi di valutazione del grasso corporeo in studi randomizzati e controllati che valutano gli effetti dei probiotici sul peso corporeo e sul grasso corporeo in soggetti sovrappeso e obesi. Trentatré studi randomizzati e controllati sono stati identificati dalla strategia di ricerca. Come risultati primari, gli autori hanno osservato che circa il 30% degli RCT riportava riduzioni significative del peso corporeo e dell’indice di massa corporea (BMI), e circa il 50% degli RCT riportava riduzioni significative della circonferenza della vita e della massa grassa totale. Gli effetti benefici dei probiotici sono stati più consistenti nello studio di 12-settimana con dosi di 1010 CFU/giorno in capsule, bustine o polveri senza alcuna restrizione energetica associata. Le prove degli effetti dei probiotici sull’adiposità corporea potrebbero migliorare ed essere più coerenti in futuri studi randomizzati e controllati che includano caratteristiche metodologiche come durate più lunghe, dosi più elevate, veicoli non caseari, restrizione energetica asincrona e l’uso di misurazioni più accurate del grasso corporeo. deposizione (ad esempio, massa grassa corporea e circonferenza vita) piuttosto che peso e BMI.
La relazione tra probiotici e obesità
Numerosi studi hanno riscontrato cambiamenti quantitativi e qualitativi nella composizione del microbiota degli individui obesi rispetto agli individui magri, inclusa una diminuzione della diversità microbica. Inoltre, è stato frequentemente osservato un aumento del rapporto tra Firmicutes e Bacteroidetes. Una recente revisione sistematica di 32 studi ha rilevato che gli individui obesi avevano un rapporto più elevato di Firmicutes/Bacteroidetes, Firmicutes, Fusobacteria, Proteobacteria, Mollicutes, Lactobacillus (reuteri) erano più alti, mentre Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium (prausnitzii), Bacteroidetes, Prucifera, Lactobacillus plantarum e Lactobacillus paracasei erano meno abbondanti.
Sebbene gli studi abbiano dimostrato che la disbiosi del microbiota intestinale è associata all’obesità, rimane controverso se i cambiamenti nel microbiota intestinale precedano l’obesità (causa) o riflettano un fenotipo obeso (conseguenza). Pertanto, il ruolo causale del microbiota intestinale nella patogenesi dell’obesità rimane controverso e oggetto di dibattito.
La dieta influenza la composizione del microbiota intestinale. Numerosi studi hanno dimostrato che i nutrienti, come fibre e grassi, nonché alimenti specifici e modelli dietetici possono modulare la composizione e la funzione del microbiota intestinale. Ad esempio, le diete ricche di grassi e i modelli alimentari occidentali (caratterizzati da un’elevata assunzione di alimenti trasformati, grassi saturi e zuccheri) sono associati a un microbiota sfavorevole, mentre un elevato apporto di fibre e l’adesione a modelli alimentari sani, come la dieta mediterranea, sono associati a un microbiota sfavorevole. associati agli effetti benefici del microbiota intestinale del gruppo.
Meccanismi che collegano i probiotici per la perdita di peso
Come accennato in precedenza, la letteratura suggerisce un’importante relazione tra microbiota intestinale e controllo del peso. I possibili meccanismi che spiegano il potenziale ruolo della disbiosi del microbiota intestinale nell’obesità includono un aumento della raccolta di energia da parte del microbiota intestinale, un aumento dell’accumulo di grasso nel tessuto adiposo, una diminuzione della secrezione di ormoni anaerobici e un’infiammazione di basso grado dovuta all’aumento della permeabilità intestinale.
La flora intestinale contiene glicosidasi e liasi che degradano e fermentano i polisaccaridi e i componenti alimentari che non possono essere digeriti dal corpo umano in monosaccaridi assorbibili e (acidi grassi a catena corta) come propionato, butirrato e acetato. Questi acidi grassi a catena corta vengono utilizzati dall'ospite come fonte di energia, aumentando l'energia ottenuta dalla dieta. L’obesità è associata a batteri che fermentano i carboidrati in grandi quantità, aumentando la sintesi di acidi grassi a catena corta, che forniscono un ulteriore substrato energetico per l’ospite.
Il microbiota intestinale svolge un ruolo importante nella regolazione dei geni legati all’accumulo di grasso. Le alterazioni nel microbiota intestinale sopprimono l’espressione delle adipochine indotte dal digiuno (FIAF), che, oltre al suo effetto inibitorio sulla lipoproteina lipasi, è un potente regolatore dell’ossidazione degli acidi grassi, portando ad un aumento della deposizione di trigliceridi nel tessuto adiposo.
Un altro potenziale meccanismo coinvolge la proteina chinasi attivata dall’adenosina monofosfato (AMPK), un enzima che monitora lo stato energetico e regola il metabolismo energetico. Nella disbiosi intestinale, l’AMPK è inibito, portando ad una diminuzione dell’ossidazione degli acidi grassi e ad un aumento della sintesi dei trigliceridi.
Gli studi hanno dimostrato che gli acidi grassi a catena corta derivati dal microbiota intestinale svolgono un ruolo importante nella regolazione del dispendio energetico. Diversi studi hanno dimostrato che gli SCFA sono in grado di ridurre la motilità intestinale e regolare la sazietà influenzando la produzione di ormoni della sazietà come il peptide 1 simile al glucagone, il peptide YY e la leptina.
Un altro potenziale meccanismo che collega l’obesità alla disbiosi del microbiota intestinale è la permeabilità intestinale, probabilmente a causa dell’aumento delle specie batteriche portatrici di LPS nell’intestino e della successiva attivazione dei recettori toll-like sulle cellule immunitarie. Pertanto, con l’aumento della permeabilità intestinale, i modelli molecolari associati ai patogeni, come i lipopolisaccaridi e i peptidoglicani (molecole proinfiammatorie del microbiota intestinale), vengono riconosciuti dai recettori dell’ospite, promuovendo l’infiammazione cronica.